第658章 原發性高血壓真的很危險，以及高血壓的治療方式(第2/5 頁)

，出現問題的時候就能夠及時來醫院檢查，有何苦會拖延到出現現在這樣的問題呢？

原發性高血壓對於動脈的影響賊大。

雖說在早期的時候，主要會表現為收縮和張力的增高，但是因為現在並不是家家都有著血壓計，更不是說家家都會每天都會空腹測量血壓，所以很多人在發現高血壓的時候就已經來到了中期或者是……更久的時候了。

而在時間的推移之下，高血壓透過影響血管內皮與平滑肌細胞，還有內膜通透性，使得動脈壁發生了改變，表現為內膜表面不光滑不平整，隨後動脈壁通透性又增加迴圈之中的紅細胞和血小板就會進入內膜並粘附在這個地方上，平滑肌細胞也會由中層遊移至內膜沉積於增生，這一切的一切就會導致內膜變厚，同時也會引起一個問題，就是結締組織會出現增多，於是管壁就越來越厚，也會逐漸的在加厚的前提之下逐漸的變硬起來，由於結締組織的增多，也會導致管腔變窄，甚至是閉塞，從而引起了小動脈硬化，而高血壓時，血流的渦流也會增加，會加重血管內膜的損傷，而這個損傷則會導致血小板和脂質粘附和沉積在血管壁上會導致血管伸張刺激到平滑肌細胞內溶酶體，從而就會導致溶酶體增多，進而就會導致動脈壁清除膽固醇低密度脂蛋白的能力降低，逐漸的就導致出現了動脈粥樣硬化，也就是我們俗稱的冠心病。

所以基本上得了高血壓的患者都會心臟大大小小的出現不少的問題，但其實如果在高血壓早期或者是發現高血壓之後，就能夠及時的該吃降壓藥就吃降壓藥，該控制飲食就控制飲食，就不會再導致出現冠心病的可能了，當然也不是說絕對的100%，但至少有很高的機率了。

除此之外。

像是心肌細胞肥大，這是由於高血壓長期機械性牽拉和心肌內血管緊張素啟用以及兒茶酚胺活性增加刺激胎兒型異構收縮蛋白合成增加所導致的，這型別的蛋白壽命大概是在個4~5年左右，而正常的心肌蛋白卻可以存活足足90~100年，所以這種型別的胎兒型蛋白增多，不僅會是心肌耗氧和耗能增加，也會導致心肌收縮力無法增加，從而引起的心衰以及心肌壽命的縮短。

再向是心肌間質纖維化。

這是由於間質成纖維細胞肥大增生，間質膠原含量增加所導致的，血管緊張素和醛固酮可啟用以及促進成纖維細胞增生以及肥大。

心肌間質纖維化也會使心肌順應性降低心室舒張功能障礙。

而心肌纖維化則分為反應性纖維化和修復性纖維化兩種。

對於反應性纖維化來說，這個特點其實就是沿著血管周圍堆積，並且會向四周放射，大部分都出現在高血壓病。

而對於修復性纖維化而言，則會有很容易會出現在心肌壞死修復性纖維膠原增生的情況。

按照最新的醫學科學來說就是心肌纖維化會和體內的迴圈中腎素血管緊張素醛固酮系統活性有關係，而左室肥厚又會與心肌區域性腎素以及血管緊張素醛固酮活性有關係，高血壓的患者常常又會有迴圈和心肌區域性腎素血管緊張素，醛固酮系統的啟用。

至於冠脈改變，這其實都已經算是……不是什麼太嚴重的問題了。

說白了就是心功能不全。

而最麻煩的其實還是會引起腎臟等地方的重要器官的問題。

原發性高血壓，如果是良性高血壓的話，對腎臟的損害主要還會表現為良性腎小動脈硬化這個病的程序還是比較緩慢的，所以很多的時候都是在老年患者身上查出來的。

腎小動脈硬化是高血壓性。腎臟病的病理基礎以入球小動脈和小葉間動脈硬化為主要特點，隨後又會引起腎實質缺血和萎縮以及纖維化以及壞死導致的慢性功能不全，而腎臟病變又會加重高血壓，最終就形成了惡性循