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解的“黑膽汁”進行了一系列深入的研究。他們試圖確定是哪些大腦化學性質的異常引起了抑鬱。關於這個問題的答案已經有了一些暗示，但是，儘管我們的研究工具越來越精密，這個問題的確切解釋仍然超出了我們所能理解的範圍。神經化學家們也許早晚會提供一種可以讓我們隨心所欲調節自己情緒的方法，這聽上去多少有些令人恐懼，但也可以作為人類歷史上那些離奇的、令人困惑的新生事物的代表之一。然而近期的目標就要實際得多，我們正致力於提高抑鬱症診斷準確性的研究，以及開發更人道的，更有效的治療方法。

我們認為抑鬱中存在化學成分的依據是什麼呢？首先，心情抑鬱反映在身體上的症狀說明至少有一些抑鬱症會造成器質性的病變。這些身體機能上的變化包括：激動（踱步或擰手等）或遲鈍（對任何事都無動於衷——心情沉重，什麼都不想做），除此之外；你還可能感受到每日心情的變化（在一些情況下，抑鬱的症狀在上午會有所加重），睡眠時間的變化（多數情況下是失眠），便秘，食慾的變化（通常是食慾不振，有時也會胃口大開），注意力下降以及性慾減退等。

認為生理因素引起抑鬱的第二個根據是，人們發現至少有幾種情緒紊亂症具有家族性，這證明遺傳因素在其中的作用。如果某個人具有決定他是否得抑鬱症的可遺傳變異，該變異就可能表現為機體化學成分的混亂，正像其他很多的遺傳疾病一樣。

近代有關情緒紊亂的化學研究早在幾十年前就開始了，當時人們猜測抑鬱是由於人腦中一種叫“胺”的物質減少而引發的。什麼是“胺”呢？胺是神經之間傳遞資訊所需的化學遞質，是人腦的生化“信使”，它比較多的集中在邊緣系統中，研究顯示大腦的這個原生區域和情緒的調節有關。

不同研究得到的結果也都和這個胺理論是一致的，這些發現可以歸納成如下幾點：

1。對於那些有潛在情緒紊亂傾向的人來說，一些（並非全部）用於治療高血壓的藥物可能會引發抑鬱症。因為這些藥物可以降低腦中化學遞質——胺的含量，較低的胺水平則導致抑鬱的產生。

2。實驗發現，動物在服用能提高腦胺水平的藥物後，會變得異常活躍，警覺性增強。而阻礙和降低腦胺活性的藥物則對動物起鎮靜作用，並使之昏睡。雖然在動物身上表現出的這種明顯變化並不能為人產生興奮和抑鬱的可能的生理原因提供合適的模型；但在人情緒紊亂﹡時觀察到的這種行為和警覺性的變化卻是千真萬確的。因此，實驗室裡的發現和我們的胺理論是一致的。

3。大多數用於治療抑鬱症的藥物都會使腦中的胺含量升高。最近在紐約進行了一組實驗，其結果值得注意。他們讓一組抑鬱患者服用一種能提高腦胺濃度的藥；幾周後病人的症狀便有好轉。接著再給他們服用另一種減少腦胺的藥，沒過幾天所有的患者的病情又開始反彈，當停止服用第二種藥，腦胺的含量升高，病人又再次康復了。這個發現不禁讓人們產生這樣的猜想，既然實驗過程中病人的情緒表現為隨著腦胺水平的變化而變化，那麼腦胺可能就是造成抑鬱症的“元兇”，至少對一些抑鬱症而言確實如此。

4。對腦胺水平及其在血液、尿液和脊髓液中分解產物的研究證實，一些（不是所有的）抑鬱症患者體內確有胺量不足的現象。

正如你看到的，其中的一些資料顯示非常有希望，但這是否意味著我們已經找到了引起抑鬱的確切原因呢？遠遠沒有。人類對人腦機能的認識目前還停留在初級階段，我們還停留在模型T時期，我們等待著噴氣機時代的到來。但是我們已經進行了非常�