第四十二章 抽絲剝繭與演戲(第1/3 頁)

吃過晚飯後，吳邪婉拒了剛旅遊回來的徐蓉邀請他去吃宵夜的請求，鑽進了書房裡再繼續查詢一些資料。

這個董明亮的情況很複雜，他即便擁有專精級別的感染外科學的技能，仍顯得捉襟見肘，特別是在於對不同細菌和抗生素選擇的理解方面。

還得繼續查資料，並且與董明亮現有的一些檢查結果進行綜合分析。

鎮醫院裡條件有限，很多比較先進且優質的檢查都做不了，因此目前已有的這些檢查資料，就顯得異常珍貴。

特別是細菌培養結果與藥敏試驗結果——

最後一次的細菌培養與藥敏試驗的結果，是在五天前出來的，顯示的是草綠色鏈球菌感染。

草綠色鏈球菌是一種革蘭氏陽性球菌，常見於口腔、消化道和生殖道等部位的正常微生物群落中。

雖是正常群落，可在患者抵抗力下降或者手術後，會成為感染的病菌之一。

經驗性治療草綠色鏈球菌感染是選用青黴素類，

治療草綠色鏈球菌術後感染的常用抗生素包括青黴素類、頭孢菌素類抗生素、氟喹諾酮類抗生素、萬古黴素。

其中，經驗性治療時，青黴素類抗生素為首選！

而慶大黴素是氨基糖胺類抗生素，並不在一線用藥之列。

但這董明亮是有藥敏結果的，結果顯示對青黴素類不敏感，且如同左氧氟沙星這樣的氟喹諾酮類抗生素也不敏感。

較為敏感的就有頭孢曲松和萬古黴素。

頭孢曲松，是鄉鎮衛生院的常用藥物，並不罕見，但萬古黴素，宣縣中西醫結合醫院是沒有備貨的，也不好中途採購，所以吳邪只能另想辦法。

別人或許認為啊，他選用慶大黴素是在胡亂選擇，把它當作神藥，其實不然——

頭孢菌素類、青黴素類抗生素的作用機制是透過抑制草綠色鏈球菌的細胞壁合成來殺死細菌。這些抗生素能夠穿過細菌細胞壁並與細菌細胞內的靶標結合，從而干擾其細胞壁合成，導致細菌細胞壁破裂和細菌死亡。

氟喹諾酮類抗生素則透過干擾細菌dna合成來殺死細菌。

萬古黴素是一種大環內酯類抗生素，其作用機制是透過干擾細菌蛋白質合成來殺死細菌。萬古黴素能夠結合到細菌核糖體上的50s亞基，阻止蛋白質合成，從而導致細菌死亡。

慶大黴素則是一種氨基糖苷類抗生素，其作用機制是透過抑制細菌蛋白質合成來殺死細菌。慶大黴素能夠結合到細菌核糖體上的30s亞基，阻止蛋白質合成，從而導致細菌死亡。

可以看得出，慶大黴素和萬古黴素的作用機制存在異同，同在都是影響蛋白質的合成，異質性是作用方式不一樣。

透過藥敏試驗的分析，雖然慶大黴素只是中度敏感，不如萬古黴素這麼有效。

而且，抗生素抑制蛋白質合成是指抗生素能夠靶向細菌的蛋白質合成過程中的特定環節，從而抑制細菌的蛋白質合成，導致細菌死亡。而抗生素干擾蛋白質合成則是指抗生素能夠與細胞內的蛋白質結合，從而干擾正常的蛋白質合成過程。

作用機制稍有不一樣，可在沒有藥物應用的情況下，選擇用稍微鈍性的慶大黴素替代萬古黴素，是可行的。

比完全無效氟喹諾酮類抗生素更好。

初步排查病歷資料，吳邪也只能這麼選，若有萬古黴素，那肯定是更好的。

萬古黴素與頭孢曲松聯用，一個針對細胞壁，一個針對蛋白質的合成，相輔相成。

但沒有呀……

當然，吳邪選擇慶大黴素還有其他的理由，那就是董明亮之前的感染病菌中，慶大黴素對它們的抗菌效果，也是頗為不錯的。

若是基於這些考